Aeroobne glükolüüs (aeroobne glükolüüs) on metaboolne rada, mis on oluline efektor-T-rakkude ellujäämiseks ja vohamiseks organismis. See võib reguleerida T-abistaja 17 rakkude (Th17 rakkude) diferentseerumist, kuid selle regulatsiooni taga olev molekulaarne mehhanism pole teadlastele selge. Hiljuti avaldati rahvusvahelises uuringus pealkirjaga "Fosfenoolpüruvaat reguleerib Th17 transkriptsiooniprogrammi ja inhibeerib autoimmuunsust". ajakiri Cell Reports, Teadlased sellistest institutsioonidest nagu Okinawa Teadus- ja Tehnoloogiaülikool on leidnud, et: Spetsiaalne ühend, mida võib kasutada mitmete autoimmuunhaiguste (nt hulgiskleroos ja reumatoidartriit) ravimiseks inimestel; Kui organismi immuunvastuse probleemid tekivad, tekib haigus. Tavaliselt aitab rünnata patogeene ja immuunsüsteemi infektsioon ründab keha terveid rakke ja kudesid, miljonite inimeste globaalse autoimmuunhaiguse korral võib tagajärg olla väga tõsine, reumatoidartriit võib põhjustada liigset liigesevalu ja hulgiskleroos võib soodustada aju ja seljaaju funktsiooni kaotus.
Teadlane professor Hiroki Ishikawa ütles, et autoimmuunhaiguste tekke võti peitub organismi enda rakkudes, kuid selle taga olev molekulaarne mehhanism pole kohe selge. Nüüd oleme leidnud konkreetse ühendi, mis võib haigust pärssida, ja see võib samuti aidata välja töötada uusi ravimeetodeid inimeste autoimmuunhaiguste jaoks.
Artiklis keskenduvad teadlased T-abirakkudele (Th17-rakud), need on teatud tüüpi spetsiaalsed T-rakud (moodustavad keha immuunsüsteemi põhiosa), need rakud eksisteerivad tavaliselt keha soolestikus ja need arenevad, et aidata seista vastu organismi patogeeni sissetungile, kuid mõnikord ka selle liigsele aktivatsioonile ja patogeenina valele normaalsele tervele koele, mis viib autoimmuunhaiguste tekkeni. Th 17 rakkude tootmine nõuab glükolüüsi (ainevahetusprotsess, mille käigus glükoos lagundatakse ja muundatakse energiaks, et toetada raku metaboolseid vajadusi) ning glükolüüs on oluline mitte ainult Th 17 rakkude kasvu jaoks, vaid ka erinevate rakutüübid kehas.
Huvitaval kombel väidavad teadlased, et liigne glükolüüs näib pärssivat Th 17 rakkude aktiivsust, mistõttu püstitasime hüpoteesi, et glükolüüsi käigus tekkivad spetsiifilised molekulid pärsivad rakkude rakulist funktsiooni. Nimetatakse fosfoenoolpüruvaadiks (PEP, fosfoenoolpüruvaadiks) ühend on glükoos, mis muundatakse pärast metaboliiti energiaks, kuna see on protsessi nii oluline osa, mistõttu organism toodab PEP-i iga päev, leidsid teadlased, et PEP-ravi kasutamine võib pärssida Th. 17 rakku valmivad, mis viib keha põletikulise reaktsioonini.
See oli algselt segane tulemus, kuna see on vastuolus kõigi teiste selleteemaliste uuringutega, kuid otsustasime uurida, miks see juhtus, selgitas teadlane Huang. Seejärel avastasid teadlased spetsiaalse valgu nimega JunB, mis on oluline Th 17 rakkude küpsemiseks. JunB soodustab Th 17 rakkude küpsemist, kombineerides teatud geenide klassi. Uurijad leidsid, et PEP-ravi pärsib Th 17 rakke, blokeerides JunB aktiivsuse. Tulemustele tuginedes hakkasid teadlased kasutama PEP-teraapiat autoimmuunse neuropõletiku ehk hulgiskleroosiga väga sarnase haigusega ja seejärel positiivseid paranemismärke põdevate hiirte raviks, kes on taotlenud patenti ja jätkavad selle uurimist ka hiljem.
Käesolev uuring toob esile PEP kliinilise potentsiaali, kuid kõigepealt peavad uurijad suurendama selle tõhusust. Varem olid teadlased huvitatud inimeste autoimmuunhaiguste uute ravimeetodite väljatöötamisest, keskendudes sageli sellele, kuidas glükolüüsi pärssida Th 17-rakkude pärssimiseks, kuid glükolüüsiprotsess on oluline paljude keharakkude jaoks, et põhjustada tõsiseid kõrvalmõjusid; PEP-i võib potentsiaalselt kasutada teraapiana ilma selliste kõrvaltoimeteta.
Kokkuvõttes näitavad asjakohased tulemused, et PEP võib seostada aeroobse glükolüüsi Th 17 transkriptsiooniprogrammiga, mis võib paljastada PEP potentsiaalse terapeutilise potentsiaali autoimmuunhaiguste korral.
